Anti-TSHR-Antikörper sind Autoantikörper, die gegen den Thyrotropinrezeptor (TSHR) gerichtet sind. Anti-TSHR-Antikörper sind ein spezifischer Marker für die Diagnose von Morbus Basedow, der häufigsten Ursache für Hyperthyreose. Nach der Diagnose der Krankheit können sie verwendet werden, um ihren Verlauf vorherzusagen und die Wirksamkeit der Pharmakotherapie zu bewerten. Überprüfen Sie, was der Test ist, was sein Preis ist und wie die Testergebnisse zu interpretieren sind.
Inhaltsverzeichnis
- Anti-TSHR-Antikörper - Typen
- Anti-TSHR-Antikörper - Indikationen für den Test
- Anti-TSHR-Antikörper - Preis
- Anti-TSHR-Antikörper - was ist der Test?
- Anti-TSHR-Antikörper - Ergebnisse
- Anti-TSHR-Antikörper und Schilddrüsenorbitopathie
Anti-TSHR-Antikörper oder Anti-Thyrotropinrezeptor (TSHR) -Antikörper, abgekürzt als Anti-TSHR oder TRAb, sind IgG-Autoantikörper, die die Synthese von Schilddrüsenhormonen stimulieren oder hemmen können. Anti-TSHR-Antikörper entstehen durch den Autoimmunitätsprozess, der aus einer unangemessenen Immunantwort gegen das eigene Gewebe resultiert.
Der genaue Mechanismus dieses Phänomens ist jedoch unbekannt. Es ist wahrscheinlich auf eine Wechselwirkung zwischen angeborener genetischer Veranlagung und Umweltfaktoren zurückzuführen. Das Auftreten von Anti-TSHR-Antikörpern im Körper verursacht eine Autoimmunhyperthyreose, die als Morbus Basedow bekannt ist.
Anti-TSHR-Antikörper - Typen
Anti-TSHR-Antikörper können sich in ihrer biologischen Aktivität unterscheiden und auf dieser Basis werden folgende unterschieden:
- Schilddrüsen-stimulierende Immunglobulin (TSI) -Anti-TSHR-Antikörper, die an den Schilddrüsen-stimulierenden Rezeptor binden, diesen nachahmen und ihn hyperthyreot machen; Diese Art von Antikörper ist die häufigste
- Anti-TSHR-Antikörper, die die Bindung von Thyrotropin hemmen und blockieren (TBII - TSH-Bindung hemmende Immunglobuline), die durch Bindung an den Thyrotropinrezeptor seine Aktivität blockieren und eine Hypothyreose verursachen
- neutrale Anti-TSHR-Antikörper, die den Thyrotropinrezeptor weder stimulieren noch blockieren; ihre physiologische und klinische Bedeutung ist noch nicht geklärt
Die Änderung der Konzentration spezifischer Arten von Anti-TSHR-Antikörpern bei einer Person ist selten und kann Änderungen im klinischen Bild von Morbus Basedow verursachen, d. H. Den Übergang von Hyperthyreose zu Hypothyreose und umgekehrt.
Anti-TSHR-Antikörper - Indikationen für den Test
- Verdacht auf Hyperthyreose, deren Symptome unter anderem sind Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz), Muskelschwäche, Gewichtsverlust, Kropf, zitternde Hände, Exophthalmie
- Ermittlung der Ursache für Hypothyreose / Hyperthyreose:
- Bestätigung oder Ausschluss von Morbus Basedow (in diesem Fall wird das Vorhandensein stimulierender Anti-TSHR-Antikörper getestet)
- Verdacht auf Autoimmunhypothyreose bei Menschen ohne Anti-Tg- oder Anti-TPO-Antikörper (in diesem Fall wird das Vorhandensein von Anti-TSHR-blockierenden Antikörpern getestet)
- Einschätzung des Risikos eines erneuten Auftretens von Morbus Basedow
- Diagnose einer Schilddrüsenorbitopathie (auch als Schilddrüsenophthalmopathie bekannt) ohne gleichzeitige Hyperthyreose
- bei Schwangeren Risikobewertung der Induktion einer angeborenen Hyperthyreose beim Neugeborenen
Anti-TSHR-Antikörper - Preis
Der Preis für den immunochemischen Test liegt zwischen 50 und 100 PLN.
Anti-TSHR-Antikörper - was ist der Test?
Das Vorhandensein von Schilddrüsen-stimulierenden Anti-TSHR-Antikörpern wird durch Messen der Aktivität der Adenylatcyclase in einer Kultur von Schilddrüsen (Schilddrüsenzellen) unter dem Einfluss des Blutserums des Patienten bewertet.
Das Vorhandensein blockierender Anti-TSHR-Antikörper wird bestimmt durch:
- Beurteilung der Fähigkeit des Patientenserums, die Bindung von Thyrotropin an den Rezeptor zu blockieren (dieser Test verwendet mit radioaktivem Jod markiertes Thyrotropin)
- Einschätzung der Fähigkeit des Patientenserums, die Synthese von cAMP in Schilddrüsenzellen in Gegenwart von Thyrotropin zu hemmen (die Menge an cAMP steigt in Thyrozyten nach Stimulation des Rezeptors durch Thyrotropin an und erhöht die Synthese von Schilddrüsenhormonen)
Die obigen Methoden werden aufgerufen biologische Tests und obwohl sie in der Lage sind, die Arten von Anti-TSHR-Antikörpern zu unterscheiden, werden sie aufgrund des komplizierten Prozesses ihrer Implementierung und der hohen Kosten nicht routinemäßig verwendet.
Routinemäßig werden Labormethoden verwendet, die keine Beurteilung der biologischen Aktivität von Anti-TSHR-Antikörpern ermöglichen, aber dennoch einen anerkannten diagnostischen Wert haben.
In diesem Fall werden immunochemische Methoden wie ECLIA oder ELISA verwendet. Tests der zweiten Generation unter Verwendung des rekombinanten humanen Thyrotropinrezeptors zeigen eine hohe Sensitivität (95%) und Spezifität (98%) bei der Diagnose der Basedow-Krankheit.
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Anti-TSHR-Antikörper - Ergebnisse
Die Referenzwerte für Anti-TSHR-Antikörper hängen von der verwendeten Labormethode ab. Die normale Konzentration an Anti-TSHR-Antikörpern sollte normalerweise unter 1 IE / l liegen.
Bei Menschen mit Verdacht auf Hyperthyreose bestätigt der erhöhte Gehalt an Anti-TSHR-Antikörpern die Diagnose der Basedow-Krankheit, da Anti-TSHR-Antikörper bei gesunden Menschen praktisch nicht vorhanden sind.
Darüber hinaus erhöht ein hoher Titer von Anti-TSHR-Antikörpern bei der Diagnose von Morbus Basedow das Risiko eines Versagens der Pharmakotherapie und das Auftreten einer Schilddrüsenorbitopathie.
Bei Menschen mit behandeltem Morbus Basedow können erhöhte Spiegel an Anti-TSHR-Antikörpern auf einen Rückfall hinweisen.
Ein hoher Titer an Anti-TSHR-Antikörpern (insbesondere Stimulanzien) im dritten Schwangerschaftstrimester ist ein Indikator für ein hohes Risiko für eine Hyperthyreose bei einem Kind nach der Entbindung. Dies liegt daran, dass Anti-TSHR-Antikörper über die Plazenta zum Fötus gelangen können.
Hohe Spiegel an Anti-TSHR-Antikörpern werden auch bei 5% der Menschen mit Hashimoto-Hypothyreose (insbesondere blockierenden Antikörpern) beobachtet.
WissenswertAnti-TSHR-Antikörper und Schilddrüsenorbitopathie
Eine Schilddrüsenorbitopathie wird durch die zelluläre Reaktion von T-Lymphozyten gegen Thyrotropinrezeptoren in orbitalen Fibroblasten verursacht. Die Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine bewirkt die Anreicherung hydrophiler Substanzen und die Schwellung des Orbitalgewebes.
Die Folge ist das Herausragen der Augäpfel über die Augenhöhle hinaus und deren Ausbeulung. Orbitopathie ist eines der typischen Symptome der Basedow-Krankheit. Hohe Spiegel an Anti-TSHR-Antikörpern sind mit einem höheren Risiko für die Entwicklung einer Schilddrüsenorbitopathie verbunden.
Schilddrüsentests
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Literatur
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